本文已发表在SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF114），探讨FOXS1在结直肠癌（CRC）中的作用。标题为：FOXS1，频繁通过启动子甲基化失活，通过促进TGFBI降解影响结直肠癌细胞生长，涉及自噬-溶酶体途径。关键词包括：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌。

本研究表明，FOXS1作为一个肿瘤抑制因子，通过甲基化失活，促进TGFBI的溶酶体降解，从而调节结直肠癌细胞的生长。TGFBI和AKT/FOXO3a信号通路的相互作用在这一过程中起着重要作用，同时FOXS1调节自噬的相关基因表达，进一步证明其在结直肠癌中的生物标志物和治疗靶点潜力。

研究过程中，我们首先利用qRT-PCR和西方印迹方法验证了FOXS1在结直肠癌细胞中的mRNA及蛋白表达，确认了其对细胞生长的影响。此外，通过在裸小鼠中建立异种移植肿瘤模型的实验，进一步验证了过表达或敲低FOXS1对结直肠癌细胞体内生长的显著影响。

随后，我们探讨了FOXS1与TGFBI蛋白的相互作用及其调控机制。研究发现，FOXS1通过自噬-溶酶体途径下调TGFBI，且在TGFBI与LAMP2A间的相互作用中发挥了关键作用。这一系列发现为FOXS1作为结直肠癌潜在生物标志物和治疗靶点的前景提供了有力支持。

本文于2025年1月24日通过审核并在线发布。为了提高您的科研论文质量，提升其在1区/Top期刊发表的机会，建议使用南宫28提供的SCI论文英语润色服务。更多投稿经验可以访问：www.letpub.com.cn/index.php?journalid=10375&page=journalapp&view=detail。