南宫28自从Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”这一概念以来，关于健康与疾病中细胞信号转导的分子复杂性研究的不断深入，推动了疾病生物标志物、新药物靶点的发现，以及创新治疗策略的开发。

PI3K/AKT/mTOR通路的重要性

“PI3K/AKT/mTOR通路”是哺乳动物细胞中一种高度保守的信号转导通路，在细胞代谢中起着至关重要的作用。该通路调节多种细胞事件，包括细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化。由于该通路在多种疾病中频繁失调，它成为了生物标志物的识别和与信号级联相关的治疗靶点研究的重点。

PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活机制

PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，能够被细胞表面的受体直接激活，例如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。当PI3K被激活时，它促使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。PIP3作为脂质第二信使，将AKT（又称蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）募集到细胞膜上，PDK1可以通过Thr308位点的磷酸化激活AKT。为使AKT完全激活，还需要mTOR复合体2（mTORC2）通过Ser473位点进行磷酸化。完全激活的AKT调节TSC1-TSC2复合体，该复合体控制Rheb GTP酶，从而激活mTORC1。mTORC1进一步促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）。

PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活

在众多疾病中，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是人类癌症中最常见的现象之一。该通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞的生长和存活调节相连接。过度激活会促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，并导致细胞分化和自噬异常，进而形成肿瘤并促进转移。

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